Temuan Baru untuk Penyembuhan Alzheimer's

Liputan6.com, Sydney - Penyakit Alzheimer's merupakan penyakit degeneratif yang menyebar cukup luas. Jika tidak ditanggulangi secara cepat dan tepat, penyakit ini sangat mengganggu kualitas hidup penderitanya. Sejumlah penelitian telah dilakukan untuk menggali pengertian dan mencari cara penyembuhan yang paling manjur.

Laporan dalam laman University of New South Wales (UNSW) pada Senin (30/11/2015), menyebutkan suatu tim peneliti di bawah pimpinan para peneliti UNSW telah mengungkapkan koneksi antar sel-sel otak yang menjadi rusak bahkan di tahap awal penyakit Alzheimer’s. Dengan temuan baru ini, diharapkan muncul cara baru untuk penyembuhan penyakit degeneratif tersebut.

Dr Vladimir Sytnyk dari UNSW School of Biotechnology and Biomolecular Sciences, sekaligus pemimpin penelitian itu, mengatakan, “Salah satu tanda awal penyakit Alzheimer’s adalah hilangnya sinapse—yaitu struktur yang menghubungkan neuron-neuron di dalam otak.”

“Sinapse diperlukan untuk seluruh fungsi otak, khususnya untuk pembelajaran dan pembentukan ingatan. Pada penyakit Alzheimer’s, hilangnya sinapse ini terjadi di tahap awal, yaitu ketika orang masih dalam tahap gangguan ringan kognitif dan jauh sebelum sel-sel syarafnya sendiri kemudian mati.

Ia melanjutkan, “Kami telah mencirikan mekanisme baru molekuler yang secara langsung ikut andil dalam hilangnya sinapse ini—ini adalah suatu temuan yang kami harap akhinya dapat mengarah kepada diagnosis awal penyakit itu dan penyembuhannya.”

Tim tersebut mengkaji protein dalam otak yang disebut dengan molekul rekatan sel syaraf 2 (neural cell adhesion molecule 2, atau NCAM2) yang merupakan rumpun molekul yang secara fisik menghubungkan selaput-selaput sinapse dan membantu menstabilkan kontak sinapsis jangka panjang di antara neuron-neuron.

Penelitian ini menggunakan jaringan otak post-mortem yang berasal baik dari penderita Alzheimer’s maupun yang tidak memiliki Alzheimer’s. Ketahanlah bahwa kadar NCAM2 di daerah hippocampus dalam otak penderita Alzheimer’s lebih rendah daripada yang tidak menderita penyakit itu.

Hal demikian juga tampak dalam percobaan menggunakan tikus dan percobaan di laboratorium di mana NCAM2 diurai menjadi protein lain bernama beta-amyloid. Protein ini sendiri adalah kerak yang menumpuk di otak seorang penderita Alzheimer’s.

“Penelitian kami menunjukkan bahwa hilangnya sinapse berhubungan dengan hilangnya NCAM2 sebagai dampak beracun dari beta-amyloid,” kata Dr Sytnyk. Lanjutnya, “Hal ini membuka jalan baru untuk penelitian penyembuhan yang mungkin dilakukan untuk mencegah kehancuran NCAM2 dalam otak.”

Penulis pertama dalam penelitian ini adalah Dr. Iryna Leshchyns’ka dari UNSW School of Biotechnology and Biomolecular Sciences dan tim itu mencakup para peneliti dari Neuroscience Research Australia dan Dementia Research Unit di UNSW School of Medical Sciences. Temuan ini sudah dilaporkan dalam jurnal Nature Communications. (Alx)